2011年1月31日 星期一

心腦血管疾病

心腦血管疾病是指血液污染導致動脈粥樣硬化,從而引起心腦缺血引發的相應病變。包括:高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病(心梗和心絞痛)、腦缺血性病變(腦供血不足、腦血栓形成、腦梗塞)及腦出血。血液污染後導致的動脈粥樣硬化及其併發症是導致死亡的第一殺手。在世界範圍內動脈粥樣硬化血栓形成而導致死亡比例占全部死亡人數的52%,遠遠超過第二位死因的腫瘤(24%)。

動脈粥樣硬化是一種全身性疾病,每一個組織,每一個細胞的存活都離不開血液的供應。血液帶來營養,帶走廢物。輸送血液的管道就是動脈,動脈在我們的體內四通八達,無處不在。因此,一旦動脈發生病變,從頭到腳全身所有器官都有可能受累。

動脈粥樣硬化形成的過程是非常複雜的。簡單的總結起來有兩方面原因。首先是血管壁本身的問題。物理因素和化學因素都可造成血管內膜損傷。如高血壓,病毒,細菌及自由基對人體細胞的攻擊,使內膜變得粗糙,凹凸不平,纖維斷裂,失去彈性;另一個動脈粥樣硬化的主要因素是血脂升高, 血粘加大,血小板在損傷處粘附,聚集導致血流速減慢,血中這一切有形物質沉積在血管壁上,使血管腔變窄,管壁變厚,變硬變脆最後形成動脈粥樣硬化斑塊,使重要器官供血不足,尤其是心臟。

腦動脈粥樣硬化可導致腦出血、腦血栓及腦梗塞。腦出血多突然發作,少數患者也可以在發病前數小時或數天有頭暈頭痛,肢體麻木或全身乏力,口齒不清等先兆症狀。腦出血大多發生在白天,氣候驟變,情緒緊張,工作勞累,用力排便,過量飲酒等都可能成為腦出血的誘因。主要表現為劇烈頭痛、頭暈、嘔吐,繼之意識障礙並迅速進入昏迷,出現偏癱、大小便失禁等症狀。

腦出血

腦出血發病突然,死亡率極高,有倖存活也將落下終身殘疾。

腦血栓

腦血栓是缺血性腦血管疾病中最常見的一種。血栓形成後引起局部供應範圍內的腦組織缺氧壞死。腦血栓可以形成在任何一段腦血管。發病多在安靜狀態如睡眠時,而在晨起時才出現一側肢體乏力、麻木、口眼歪斜或吐字不清。一旦發病,如在六小時之內送醫院進行積極治療可以取得較好的效果。

腦梗塞

腦梗塞也是缺血性腦血管疾病的一種。起因是血栓經血液迴圈流入腦血管,使腦動脈阻塞而引起的相應供血區的腦功能障礙。
動脈粥樣硬化斑塊脫落是常見的血栓,冠心病是冠狀動脈粥樣硬化心臟病的簡稱。冠狀動脈是心肌供血的動脈血管,它雖然不粗,但其迴圈血量卻很大,每分鐘約250—300 毫升。在劇烈的活動後,血流量可增加5-6 倍。冠狀動脈源源不斷的將含有新鮮氧氣和營養的血液提供給心臟。使心臟能晝夜不停的跳動。

一旦冠狀動脈失去彈性,沒有擴張能力就會出現供血不足,症狀較輕時發生心慌氣短胸悶,如果硬化斑塊增大血管狹窄超過70%以上,就會出現嚴重供血不足,引起心絞痛。其主要原因是心臟缺血缺氧,引起心臟內代謝的產物積聚過多,刺激心臟內的感覺纖維放射到大腦皮層引起的。疼痛多在胸骨後也可見心前區,放射痛可至雙肩(特別是左肩和右肩內側、手腕中指、無名指和小指)、肩胛、胸背部、頸、咽、頰、下頜部、舌、鼻、耳垂,部分病症可局限于左肩、左臂,也有局限於下頜部,而極易被誤診為牙痛。一旦發作,可口含硝酸甘油緩解。

冠狀動脈如果阻塞90%以上,隨時都會發生心肌梗死,這是危及生命的病。它的疼痛有五種:酸脹感,燒灼感,憋悶感,壓榨感,緊縮感。這時不要猶豫,立刻送往醫院,口含硝酸甘油是無濟於事的。時間就是生命,動物實驗發現從某根血管的梗死開始到該血管供給的心肌開始壞死大約需要一小時時間。1—3 小時可以在光學顯微鏡下看到心肌纖維的變化。6—12 小時就會出現肉眼可見的心肌梗死。從症狀開始到溶栓的時間間隔1 小時,在1000 位病人中可以挽救35 位的生命。間隔2—3 小時,可以挽救26位的生命;間隔4—6 小時,可以挽救19 位的生命;7—12 小時可以挽救16 位的生命。可見隨著時間的延長,可以挽救生命的病人逐漸下降。一小時是關鍵,命系一小時。

十種人易患心腦血管疾病
  1. 40 歲以上的血壓異常,血脂和血糖較高的人,尤其是男性
  2. 工作緊張繁忙,精神壓力大,經常感到疲勞的人
  3. 飲食生活沒有規律、經常熬夜的
  4. 長期從事腦力勞動的中年人
  5. 缺乏體育鍛煉的人
  6. 肥胖的人
  7. 長期吸煙、酗酒的人
  8. 經常食用油膩過甜食品的人
  9. 經常食過鹹飯菜的人
  10. 性格過於激動和好勝心強的人
預防永遠比治療重要

動脈粥樣硬化形成不是一朝一夕,要經過十幾年,甚至是幾十年的時間。然而一旦發病只有幾分鐘,甚至幾秒種,即可導致死亡,使人措手不及。只要我們掌握健康四大基礎:合理膳食,適量運動,戒煙限酒,心理平衡就可以使心腦血管疾病發病率大大下降。

激光照射與心腦血管疾病 心腦血管疾病的病根就是動脈粥樣硬化,而導致動脈粥樣硬化的根本原因就是血液中膽固醇,甘油三酯及低密度酯蛋白的增多和血液粘稠度增高。
橈動脈激光照射可以降低血漿纖維蛋白原的水平,提高內源性肝素水平及降低血小板凝集性。同時,恢復紅細胞的帶電性,減少紅細胞聚集。提高紅細胞的變形能力,降低血液粘度,加速血流,降低血脂,改善微循環,促進腦神經和心肌細胞功能的恢復。
橈動脈激光照射屬物理療法,是低強度激光,沒有副作用,從而最大限度的減少藥物給人體帶來的不良影響。
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高粘血症、高脂血症

血液在血管內流動時,其內部各種分子和顆粒之間以及血液與血管壁之間必然會產生內磨擦力。這種內磨擦力就是血液粘度產生的原因。高粘血症是以血液粘度增高為主要表現的病理綜合症,血液動力學主要以血流阻力加大、流動緩慢為特徵,尤其以小動脈、毛細血管和微循環最為明顯,組織血液灌注量顯著減少,從而產生缺血缺氧的一系列表現,如頭痛、眩暈、頸強、耳鳴、視覺障礙、四肢麻木、腫脹,嚴重者可產生心、腦、腎等器官的功能性損害。

一旦血粘度升高,血液流動減慢,大量脂質、脫落的細胞等易沉積在血管內膜上,血中纖維蛋白、血小板等乘機在異物上聚集,使血管腔狹窄,甚至形成血栓,阻礙血液正常流動,使血液粘度進一步升高,形成惡性循環。

大量研究證明,許多危害人類健康的常見病、如冠心病、急性心肌梗塞、腦血栓、高血壓病、閉塞性動脈硬化症、血栓閉塞性脈管炎、先天性心臟病、肺原性心臟病、充血性心力衰竭、糖尿病、高血脂症、惡性腫瘤、燒傷、休克及慢性肝腎疾病,均與血液粘度升高有關,高粘血症是直接引起心腦血管病的罪魁禍首,因此,積極防治高粘血症至關重要。

高脂血症 血脂過高稱為高脂血症,是指各種原因導致的血漿中膽固醇和 /或甘油三酯水平升高。血漿中的脂質除膽固醇和甘油三脂外,還包括磷脂、糖脂、固醇和類固醇,廣泛存在於人體各組織中,它們是細胞的基礎代謝必需物質。血脂的來源有兩部分:外源和內源。外源是指食物中的脂類經消化吸收入血的,後者是體內合成組織動員出來的脂類。血脂的去路是不斷被組織攝取或作為能源儲存,或作為燃料氧化供能或構成生物膜及其他物質。

血液中的脂類物質不是以甘油三脂、膽固醇及磷脂的形式存在,因為脂質不溶於水必須與蛋白質結合以脂質蛋白形式存在血液迴圈中運轉。被結合後的脂蛋白顆粒稱血漿蛋白。血漿蛋白有數種但都有相似的結構:它們分别為;
  1. 乳糜
  2. 極低密度脂蛋白
  3. 低密度脂蛋白
  4. 高密度脂蛋白
其中低密度脂蛋白是引起血管阻塞和冠心病及中風的罪魁禍首,所以被稱為壞膽固醇。高密度脂蛋白則可以將低密度脂蛋白從血液中運回肝臟,降低血中低密度脂蛋白的水平並防止它在血管壁沉積。高密度脂蛋白還可以攜帶血液中1/4―3/4的膽固醇。此外,高密度脂蛋白還可能將過多的膽固醇從動脈粥樣斑塊中移走,所以被稱為好膽固醇。

高脂血症的直接損害是加速全身動脈粥樣硬化,因為全身的重要器官都要依靠動脈供血、供氧,一旦動脈被粥樣斑塊堵塞,就會導致一系列嚴重後果。動脈粥樣硬化引起的腎功能衰竭等都與高脂血症密切相關。大量研究資料表明,高脂血症是腦中風、冠心病、心肌梗死等疾病的重要危險因素。

此外,高脂血症也是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個重要危險因素。高脂血症還可導致脂肪肝、肝硬化、膽石症、胰腺炎、眼底出血乃至失明、周圍血管病變、高尿酸血症。

高脂血症的診斷標準是什麼

目前,國內一般以成年人空腹血清總膽固醇超過5.72 毫摩爾/升,甘油三酯超過1.70 毫摩爾/升,診斷為高脂血症。將總膽固醇在5.2~5.7 毫摩爾/升者稱為邊緣性升高。根據血清總膽固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白-膽固醇的測定結果,通常將高脂血症分為以下四種類型:
  1. 高膽固醇血症:血清總膽固醇含量增高,超過5.72毫摩爾/升,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70 毫摩爾/升。
  2. 高甘油三酯血症:血清甘油三酯含量增高,超過1.70 毫摩爾/升,而總固醇含量正常,即總膽固醇<5.72 毫摩爾/升。
  3. 混合型高脂血症:血清總膽固醇和甘油三酯含量均增高,即總膽固醇超過>5.72 毫摩爾/升,甘油三酯>1.70 毫摩爾/升。
  4. 低高密度脂蛋白血症:血清高密度脂蛋白膽固醇含量降低,<0.9 毫摩爾/升。
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糖尿病

葡萄糖對身體十分重要,它主要為人體提供能量,幾乎所有體內組織都需要葡萄糖,葡萄糖是唯一大腦可以消耗的能量物質,大腦會指示人體維持一定的葡萄糖水平,以防過低。
人體另一種葡萄糖來自脂肪﹑蛋白質和碳水化合物。其中只有10%的脂肪和50%的蛋白質最終能夠分解成葡萄糖,而碳水化合物幾乎全都分解成葡萄糖。
碳水化合物的分解過程,由唾液和腸道中含有的酶來完成。
葡萄糖分解後會進入血液,流向各個部位。這個過程需要胰腺恊助。胰腺可分泌激素或胰島素,調控血糖的水平。

胰島細胞中80%是β細胞,可幫助組織攝入蛋白質、脂肪酸和葡萄糖。正常人吸收食物後血糖會升高,β細胞能夠感知這種變化,分泌更多的胰島素,以降低葡萄糖的水平。
胰島素進入肝臟後,可抑制葡萄糖合成;另外它會進入肌肉和脂肪細胞,促進葡萄糖的吸收,使攝入的營養物質可以進入細胞內,補充所需能量。即使餐後也能防範血糖過高,讓血糖迅速降至正常水平。空腹時,胰島素分泌就會降低,使肝臟增加合成的葡萄糖來提供能量。


症狀
糖尿病是指尿液中含有糖份。然而,尿液含糖並不一定是患有糖尿病;反之亦然。很多糖尿病人的尿液都不含糖份。
糖尿病初期症狀並不明顯。成年人在糖尿發病前,可在午飯或晚飯前出現低血糖反應、表現乏力、疲倦、出汗、顫抖、飢餓感、心慌和頭暈等。這種症狀可能輕微,但有些人較嚴重,飢餓難忍需要進食才能緩解。
上述症狀就是低血糖症引起的。隨著症狀加劇,患者會感覺口渴、排尿次數增多、胃納亦增加,但體重卻漸漸減輕。這就是糖尿病的典型症狀:『三多一少』:多飲、多尿、多食及體重減輕。

多飲和多尿

由於血內的糖份不能進入細胞內提供能量,血液內糖份的濃度升高。當血糖的濃度超過腎糖的閾值(即超過腎臟能再吸收極限)時,糖份就會隨尿液排出體外。因葡萄糖的滲透壓增高,糖份會增加水份排出。尿量增加,排尿的水份亦增加,引致多尿。
由於多尿,肌肉丟失的大量水份,引起口喝多飲的症狀。

多食和體重減輕

葡萄糖是身體的主要能量來源。當大量葡萄糖從尿中丟失,要維持機體的活動。就要補充糖,故出現多食易飢。
糖尿病患者的胰島素,相對分泌不足,葡萄糖不能充份利用,需要分解蛋白質和脂肪來補充能量。加上患者的水份丟失,體重因此減輕,患者消瘦。

糖尿病的其它徵兆

除了典型的『三多一少』症狀,我們亦要留意以下的徵兆,它們並不明顯,但需要留意。當有以下的徵兆,即表示你需要檢查血糖水平。

癤囊炎長久不癒


雖然你盡力保持皮膚清潔,但若仍然容易生癤、毛囊炎或癬之類的皮膚疾A患,雖經用抗生素治療但不收效,以致皮膚感染頻頻;長久不癒。

過早出現白內障

若在青壯年時患有白內障,令視力下降,則應該找醫生檢查是否有糖尿病

超重嬰兒

誕下超重嬰兒(8磅或以上)的母親有可能患有妊娠性糖尿病。

奇癢難當


若皮膚毫無原因地奇癢難當,宜請教醫生和檢查血糖的水平。

不明原因的昏迷


血糖偏低是引起昏迷的因素。如果經多方檢查都找不出昏迷原因,就不要忘記檢查血糖。

糖尿病引起的併發症

長期的血糖升高可影響微細血管和相關的神經,引起以下的併發症:
  • 陽痿
  • 視網膜病變
  • 週圍神經病變(主要影響下肢和腳部)
  • 心血量病變
  • 感染的機會增加
  • 糖尿病性胃麻痺(胃輕癱)
  • 中風
在糖尿病患者體內,這種反饋過程無法正常操作,因此血糖含量就會升高。
如果血糖升至140-180毫克/分升範圍內,多餘的葡萄糖便開始進入尿液中,導致尿頻,體內水分流失也隨之增多,患者容易口渴。人體細胞因無法吸收并利用血液中的葡萄糖,患者會感到飢餓﹑疲倦﹑而且異常困倦,尤其是在飯後。

治療

要控制血糖水平,定期測檢相當重要,患者宜每天檢查血糖的水平,調節膳食的種類和服藥時間,如果患者同時間有高血壓,亦應該每天早上醒來時量度血壓。
如葡萄糖含量持續偏高,會影響白血球的功能,使患者易受感染,傷口較難愈合,增加膀胱感染和酵母菌感染的機會。長遠會引起眼睛﹑腎臟﹑腳和心臟損害的併發症。
通常患有糖尿病十年後,患者的足底部感覺都會變差,保護性感覺缺損,但患者沒有症狀,大部份都不知道糖尿病症已累及足腿。當足腿週圍神經病變持續,患者才會有痛楚的出現。
要知道足底部是否已喪失保護性感覺,宜每星期用一種檢查用的單絲──5.07 SW醫療單絲(monofilament) 測試足底的感覺,若患者不能感覺到通過5.07 SW單絲施加的壓力,則表示足部已喪失了保護性感覺。患者需要穿著糖尿襪(或 footmate五趾襪),糖尿病鞋墊糖尿鞋。這些物品能減低腳部局部承受的壓力,減低足部潰瘍風險。
若血糖控制不理想,腿部神經可受到損害,引起週邊神經痛。痛楚範圍呈襪狀,可影響睡眠,這時可諮詢醫生,使用單譜紅外線(anodyne therapy)作治療。研究發現每星期三次連續四星期使用單譜紅外線(MIRE)不但可減輕痛楚,對潰瘍的足部亦有明顯幫助。
適用的用品

血糖測量機
  • 可以在家中定時檢測血糖
  • 令自己清楚病情及治療效果
  • 醫生可依據血糖水平調節用藥份量
  • 幫助病人調節飲食
  • 糖尿病患者的必需品
  • 2/3糖尿病者患有高血壓
  • 應定時檢查血壓
  • 過高可能顯示血管硬化
  • 糖尿病患十年後大多患有周邊神經病變
  • 通常患者感覺雙腿麻痺和脹痛(分佈像襪子) 累及腿和足部
  • 週邊神經痛出現於50%以上的糖尿病患者身上
  • 週邊神經病變可引致糖尿潰瘍,嚴重有可能需要截肢
  • 單譜紅外線治療有助減低神經病變帶來的不適和疼痛
  • 適合患有 「糖尿腳」 人仕
  • PPT和Plastazote能有效吸收及減低足部壓力
  • 有效保護患者足部,減低潰瘍風險。
糖尿病患者

(足部局部壓力增高可引起潰瘍,要注意大部份患有糖尿超過十年的人都喪失保護感覺,當事人不察覺,需要的醫療單絲(monofilament)測試)。

糖尿襪
  • 以特別的物料(X-static)製造,能防菌,減低鞋內潮濕程度。
  • 用無縫技術編織,免除壓力點出現。
  • 減低足部局部壓力及潰瘍風險。
  • 鞋子深,可放置矯正鞋墊。
  • 可選擇彈性鞋面,適合有變形足趾的人穿著。
  • 鞋身呈船底,減低前掌承受的壓力,減低局部潰瘍機會。
  • 可避免劃損足部皮膚。
醫療用的單絲

5.07 SW(SEMMES WEINSTEIN)醫療用的單絲用以檢驗腳底的保護性感覺,若將單絲直角按在足底皮膚上,當單絲變彎時,即單絲提供了10克力度,若患者不能感覺壓力,說明患者已喪失保護性感覺。
糖尿病患者宜定期使用單絲檢查足底。
糖尿病適用的用品
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高血壓

身體的器官或組織都需要血液供應,以提供養份、帶走廢物。
血液穿流各器官,需要一個泵,將血液加壓輸送至不同的組織。這個泵就是心臟。當壓力適中時,血液就能輸送往各個器官和組織。當壓力過高或過低時,問題便出現。
血壓是指血管壁承受的壓力。由於血管分為動脈,毛細血管和靜脈。血壓也就分為動脈血壓,毛細血管壓和靜脈壓。通常所指的血壓為動脈血壓。要明瞭血壓怎樣產生,首先要認識心血管的構造。
一個有效率的泵=心臟

(圖1)
身體倚靠心臟收縮來驅動血液流通。心臟位於胸偏左位置。體積與拳頭相約,分為左右兩部份,每邊都有兩個空間,稱為心室和心房,其中心室稍細,肌肉較為薄弱;心房體積較大,肌肉較厚(圖1)。心室和心房之間有心瓣,用以防止血液倒流。
血壓的日差
血壓指數並不恆定。它隨著生理和環境改變。

(圖2)
血壓一日內有週期性變化,隨著晨昏而改變。傍晚八時至早上二時,血壓處於最低水平;凌晨三時起,血壓會緩緩上升,直至早上醒來時為最高。高血壓者可在這時候出現頭痛,冠心病猝死亦較多在這時候發生。下午前,血壓會稍微下降,然後再緩緩上升。每天血壓的高低差距約為40毫米汞柱(圖2),這種現象不但見於正常人,亦見於血壓高者,唯輕度血壓患者血壓的晝夜波幅較大。
由於日差的關係,血壓宜於每日相同的時間量度,以便比較。
喉管一血管

血壓 - 血液由心臟送出時,在動脈血管內所產生的壓力血管可分為動脈和靜脈,動脈內的血液由心臟驅動,帶著養份供應不同組織。

在大動脈內,平均血壓約為95厘米汞柱。血壓隨著動脈分枝的直徑減低而慢慢減弱。靜脈內,血壓低跌至約15厘米汞柱, 血液不能夠主動地回流至心臟,需要外力, 諸如肌肉收縮和呼吸的幫助。
小腿肌肉收縮,可幫助小腿和足部靜脈內的血液回流,長途飛行時便會領略到箇中的道理。
長時間坐著時,小腿肌肉沒機會收縮,血液積聚在小腿和足踝處,引致腫脹。下機時便難以穿回鞋子。
呼吸亦可幫助血液回流到心臟。吸氣時,胸部擴張,胸部的壓力減低,因而可促進靜脈血液。
血液從左心室泵出至大動脈。後者可減低左心室傳來的心臟搏動。大動脈分支出去,供應不同的器官。這些動脈縱使可擴張和收縮,但不能調節血壓。當動脈到達各個器官時,會再分支更細小的動脈。最細小的動脈被稱為小動脈。小動脈和細小動脈除為器官供血,亦可調節血壓。這些血管受自律神經支配,能收縮或擴張。因此這些血管被稱為阻力血管。
當小動脈的直徑漸漸縮小時,血管再沒有平滑的肌肉包圍,血管只剩下薄膜。這就是微細血管。基於它的通透性,營養、荷爾蒙及廢物等都在這裏交換。這些微細血管結合形成微細靜脈。它是血管和附近組織的營養廢物交換站,但交換局限於大分子和液體。
微細靜脈其後結合為小靜脈。這些血管再有平滑肌肉,如細小動脈一樣,它們能收縮和鬆弛,控制著微細血管的壓力。小靜脈結聚而成較大的靜脈,變為血液的儲存庫,使局部儲血量能得以調節,最後靜脈匯集到上腔靜脈和下腔靜脈,將靜脈內的血液回流至左心室。左心室從而完成體循環。
血管種類
直徑毫米
功能
大動脈
25
減低搏動;將血液分流
較大動脈
1.0-4.0
分流血液
小動脈
0.5-1.0
分流血流阻力
微細動脈
0.01-0.5             
阻力(調節血壓)
微細血管
0.006-0.01           
營養和廢物交換
小靜脈              
0.01-0.50
營養和廢物交換儲存血流
靜脈              
0.5-5.0               
儲存血流
下腔靜脈
35                      
收集
影響正常血壓的因素 血液在體內流動有賴於心臟和血壓。
血壓會隨著情緒、環境和膳食等波動,調控是必需的。緊張或運動時,血壓應該調高,以利於打鬥或逃生。
要明白影響血壓的因素,我們作一個比喻,心臟和動脈就如同水龍頭和膠喉,當扭細水龍頭時,水壓就會減低,水只會從膠喉滴出來,當扭大水龍頭時,水壓就會加大,水就會射得遠一些,若將膠喉的開口按下,減低它的直徑,水柱就會射得更遠。
基本上,我們可以見到的是當水喉扭大和膠喉的直徑減低時,血壓就會上升,而這正是影響血壓的兩大因素。心臟能提供能量,推送血液至各個腑臟,因此血壓對維持生命活動是必需的,影響血壓的因素主要為心臟的輸出量和週圍血管的阻力。
心輸出量
心輸出量,簡單來說即是心臟泵出的血量。它與心跳率和搏出量相關,搏出量是指每一次心房收縮時送出的血量,送出的血量愈多,心輸出量則愈高。當心跳頻率增加時,血輸出量相應地增加,相反當心跳頻率減低時,血輸出量相應減低,
若血管阻力不變時,增加心輸出量會增加血壓,正如扭大水喉時,若不改變膠喉的直徑,水壓就會增加,但若血管阻力改變或減低,心臟輸出量不一定改變血壓。
血管的阻力
當血管阻力增加時,血壓就會相應地提高。影響血管阻力的因素主要包括血管長度,血流的黏稠度和血管的直徑,其中的血管直徑對血壓的影響至為明顯。
血管的長度與血管的阻力成直比,當血管的總長度增加一倍時,血管的阻力亦增加一倍,這說明肥胖的人為什麼較易有高血壓,脂肪有血管供應,當脂肪積聚時,血管的長度增加,這增加血管的阻力,從而提高血壓。
血液的黏稠度亦影響血管的阻力,血液稀薄時,血液容易流動,血壓較低;血流較黏稠時,血流流動較慢,血管阻力較高,因此亦會增加血壓,可幸的是血液的黏稠度差異並不大,對血壓的影響輕微。對週圍血管阻力影響最大的莫如血管的直徑。當血管的直徑減低一半時,血管內的阻力和血壓便會增加16倍,所以無論生理或病理的血壓變動,多是由血管直徑改變所引致的。
血壓的調節
血壓對維持機體的生存非常重要。
調節血壓以適應日常生活所需亦極為重要。運動時心跳需要加速,以便有足夠血量輸送組織。鬆弛時,心臟不需要跳動這麼多,因此心率減低。短暫的調節主要通過神經和荷爾蒙來進行;較長期的調節則主要通過腎臟素所進行。
短期的調節機制
短期血壓調節主要依賴位於頸部的血壓感受器,它可影響自律神經,調節心跳率而達致血壓平衡。
當血壓上升時,主動脈的感受器會受到刺激,它們將訊息傳送至相關的腦部(延腦),後者將指令傳至心臟和血管,令心跳減慢,血管擴張,從而減低血壓。
相反,當血壓降低時,訊息亦會由感受器傳送至腦部,降低血壓的反射。心輸出量增加,血管收縮從而令血壓上升。
機體亦會通過化學感受器調節血壓,當血內的氧氣水平減低時,處於大動脈的化學感受器就會將訊息傳送至腦,調節心臟和血管功能的延腦,後者反射性地加快心臟跳動,血管收縮,從而增加血壓,增加組織的氧份供應。當血內的二氧化碳水平偏低時,身體就會反射地減慢呼吸和心臟跳動,擴張血管,減低血壓。
長期的調節血壓

(圖4)
長期的血壓調節依靠調節體液的容量而成。當腎臟的供血減少或血壓減低時,腎臟就會分泌腎素,以增加血壓 (圖4)。腎素進入血液後,會分解血液內的血管緊張素原,成為血管緊張素Ⅰ。在肺內,它被轉變成血管緊張素Ⅱ。它使全身細小動脈收縮,亦促進腎上腺釋放醛固醇,使腎臟盡量保留鈉,減低鈉的流失,當體內鈉水平增高時,水量亦同時增加,血容量亦會增加,從而讓血壓升高。

參考網站:
http://www.medimart.com.hk/

中風

前言

中風是指部份腦細因腦部動脈閉塞或爆裂,得不到氧氣和養分供應,喪失功能而留下神經的症狀,包括偏癱、感覺痲木、言語困難、眼斜、嘴歪、吞嚥困難和大小便失禁等等, 當一側的腦部受到損害時, 症狀就會出現在對側的肢體。

中風最常見的危險因素包括吸煙, 酗酒, 肥胖, 精神緊張和高血壓等, 其它誘發因素包括先天動脈瘤及腦血管異常, 心臟病及其它血管疾病, 糖尿病等。
三成急性中風的病人會死亡, 存活的有15%完全復元, 其餘的會有輕重不一的後遺症, 但經過康復治療後, 約90%的病人可以走路。

初期的復康

視乎病人的病況,復康的工作愈早開展愈好, 這樣患者能够行走和獨立照顧自己的機會愈大。
復康開始於採用適當的床和合適的臥床姿勢, 患者必須選用一張能自動搖高或放低的病床。
典型半身不遂的病人, 會出現下肢畸形, 如股關節伸直和外旋, 足部向下伸直, 而上肢畸形則包括上臂向腹部彎曲, 靠緊身體且向內旋轉, 前臂關節彎曲內轉, 腕和手指都是彎曲的。

為了減低上下肢畸形的程度,患者臥床的姿勢需要合適:
仰臥使用一個小枕頭, 頭不應該側向癱側。
以枕頭放在上臂與軀幹間, 令上臂向外, 與身體成60度角(減低上臂緊靠身體機會)。
伸直前臂部, 前臂外旋放在另一枕上, 手掌向上, 前臂比肩抬得高, 腕又要比前臂高, 以便減低手部水腫。
腕和手指要保持自然功能姿勢。
避免屈曲膝關節(不宜將圓枕頭放在膝後)。
維持腳掌和小腿放90度直角, 避免小腿向外旋轉, 以避免加重足下垂的症狀。
宜在足跟使用保護足跟墊(Heel Protector), 避免後跟的壓加增高, 引起褥瘡。
除了維持合適的姿勢, 亦需要每兩小時將患者轉身一次, 以預防骨頭突出處過份受到壓力, 引起褥瘡, 患者可使用空氣床墊以減低照顧者工作量。

被動式的運動

要預防關節僵硬和攣縮變形, 被動式的運動比維持良好的姿勢更加重要。 當病人恢復意識時, 就可以開始運動, 癱側的所有主要關節都需要被動地運動, 每天三次, 若情況許可, 患者亦應該同時活動正常的肢體和軀。 這樣可縮短臥床的時間。臥床過久會增加動脈血栓和肺梗塞等併發症增加的機會, 同時亦增加患者依頓性, 減慢康復的速度。
坐立的鍛練
接著患者便要學習坐起來, 起先要有人扶著頭和背部, 慢慢就能自己坐得直, 在能坐起時, 便可以開始鍛練站立, 利用傾斜床板來訓練, 慢慢增加傾斜角度, 以避免血壓突然降低, 引起頭暈和心悸等症狀。

日常生活活動

臥床期間應教病人作日常生活需要的活動, 包括進餐, 嗽口, 洗澡, 轉身等動作, 也要教患者怎樣以健肢幫忙患側的手腳的運動, 通常在中風後的2-3個星期, 患者便能移動, 站立及使用輪椅。在初期,照顧者可能需要使用轉移布或轉移墊幫助患者在床上轉身或從椅子上坐起來,減低照顧者體力要求,和減低肩和腰部出現疼痛的機會。

中期康復

當患者能够站立時, 便需要學習步行及鍛練肌肉。

學習步行

由於患側的腳多有下垂的症狀, 患者需要帶上足踝梏具(ankle foot orthosis AFO)或dictus band以避免步行時足部下垂, 需要拖著腳來走路。
在學習走路時, 患者可以以雙手扶著平行欄杆, 在欄內走路。 在鍛練數天後, 患者可一手扶著欄杆, 另一手拿著枴杖在欄外鍛練步行。當病況改善時,患者逐漸可以拿著柺杖自己走, 當恐懼心消除時, 便可以不拿枴杖, 試試自己走。

加強肌力和鍛練平衡

在學習步行的同時, 患者需要鍛練關節的活動, 增強肌肉力量和協調, 利用重量或練力帶來鍛練肌力, 利用相關和相反的動作來教育肌肉, 改善肌肉的協調。

上肢的康復

大部份的患者都能學習到站立, 自己移動身體和走路, 但要恢復上肢痳痺的機能則不是一件容易做得到的事。
一般先鍛練靠近軀幹的肌肉和關節, 使用吊臂帶來支持癱側的上肢, 以避免肩關節半脫位及
預防肩關節變形。

同時需要教患者緊握和張開手指, 如果手指和腕肌肉異常屈起或攣縮, 便需要習鬆弛的動作, 患者可以用練力膠或穿戴電手套電刺激手掌神經,以達致放鬆屈肌。當學會了屈伸的動作時, 患者便應該學習使用個別的手及比較精細的協調動作, 以便能獨立照顧自己的生活起居。

長期康復和家居護理

要促進患者的康復, 患者可採用一些肌肉刺激器來鍛練肌肉, 協調步行和改善生活素質。要減低手掌和手指的攣縮程度和盡快恢復功能, 患者可使用上述的電療機,配以電手套來刺激患側的手掌, 初時, 將電流調較至最低,刺激手部的神經,然後慢慢增加電流的強度,令肌肉跳動,以手部肌肉得以鬆弛。這些肌肉刺激器亦可用作刺激小腿前外側的肌肉,改善足下垂。
若患者希望減低對足踝梏具(AFO)的依頼, 令步行更暢順, 患者可使用walkaide, 一種功能性肌肉刺激器, 它可促進患者的步態, 加速下肢的康復。
如中風病人出現昏迷或全身抽搐, 宜馬上將他送院。送院前是防止他把嘔吐物吸到呼吸道, 引致阻塞。首先要讓病人側臥或將頭傾斜, 若病人口中有嘔吐物, 就應用吸痰機把嘔吐物清除。

適合中風人士的用品

急性期 

電動或手動病床 (可調較三節床板斜度, 方便進食, 轉身等….)
保護足跟墊 (減低足跟褥瘡風險….)
氣墊床褥 (分散壓力, 減低身體褥瘡風險….)
血氧計 (量度患者血內氧氣的濃度…..)
康復初期
輪椅 (助不同程度中風病人代步….)
減壓坐墊 (分散壓力, 減低臀部褥瘡風險….)
枴杖 (前臂柺杖….)
浴室輔助用品 (讓患者不需要站立.… 及 助行動不便的中風病者如常如厠…..)
助行架(不同情況需要不同助行架及助行手推車…..)
約束衣 (防範中風者作出危險行徑…..)
約束手套(防範中風者作出自殘或襲擊他人行徑……)
失禁床墊 (助中風者因失禁弄污床舖…..)
Neurotrac NT4S 肌肉刺激器 (助中風病者鍛練手及足部肌肉…..)
Sportmed 肌肉刺激器 (助中風病者鍛練手及足部肌肉)
吸痰器 (助中風者吸走污穢物, 避免阻失呼吸道)
康復後期

運動單車( 助鍛練腿部肌肉….)
鉛袋( 助鍛練全身肌肉….)
練力帶 (助病人在家人做物理治療, 強化手及足部肌肉….)
練力網(預防手關節僵硬及攣縮變形….)
Walkaide (助中風病人可以輕鬆行走….)
相關用品

血壓計 (助中風病人監察血壓….)
切藥丸器 (方便吞嚥困難者吞服藥物….)
碎藥丸器(方便吞嚥困難者吞服藥物….)
轉移布 (幫助照顧者將患者在床上轉身….)
Walkaide (助中風病人可以輕鬆行走….)

參考網頁:
http://www.medimart.com.hk/